稀土研究概況



中國大陸稀土某些生物学效应的研究概况
发布日期:2007-4-6 12:45:18  
内容提要 国内近几10年有关稀土某些生物学效应的研究成果,如对植物光合作用,促进叶绿素生长,对温血动物的毒性及远期生物学效应;对内分泌系统,生长激素的刺激作用;对免疫系统的影响;对自由基抗氧化系统的影响等,均表明其毒理作用因素。首先是稀土的放射性物质含量致关重要,同时与稀土侵入机体途径也密切相关,如给猴静脉注入毒性大,而给鼠灌胃、喂饲则属低毒。还有对某些生物学效应,如生长刺激素和巨噬细胞的吞噬功能等,给大剂量对其有抑制,而给小剂量则有激活作用。同时研究证明,轻稀土在一定剂量下,有抗诱变、抗癌、抑制自由基和提高体内抗氧化系统等的有益作用。此外还研究了稀土在动物体内的转归,主要分布在网状内皮系统的骨、肝与脾。还对接触稀土作业人群,进行了大量的流行病学调查,并提出了食品与车间空气卫生标准的建议值。  我国是稀土大国,稀土的储藏量居世界首位,产量大,品种齐全,大有开发前景。稀土元素包括镧(La)、铈(Ce)、镨(Pr)、钕(Nd)、钷(Pm)、钐(Sm)、铕(Eu)、钆(Gd)、铽(Tb)、镝(Dy)、钬(Ho)、铒(Er)、铥(Tm)、镱(Yb)、镥(Lu)、钇(Y)、钪(Sc)17种元素,将其分成以镧、铈为代表的铈组稀土为轻稀土,以钇、镥为代表的钇组稀土为重稀土。以往,稀土主要用于工业,国防等高科技领域,如做永磁铁、超导、荧光材料等。由于其在自然界常与放射性钍、铀共存,钍、铀的放射性往往影响其在医学生物学方面的应用。早在20~30年代,稀土曾以静脉给药作为抗凝血剂应用于临床,但它能够引起溶血,造成严重肝损伤,如肝坏死、肝脂肪变性等一系列损害而停止使用,使其生物效应一直未得到深入研究。目前主要利用稀土元素中放射性同位素做为示踪材料用于临床诊断,或做成磁性材料用于核磁共振诊断。70年代,我国首次将轻稀土用于农业,取得了良好的增产效果,相继在林业、畜牧业、养殖业、水产业得到推广应用。随着稀土在工农业的应用日渐扩展,稀土也广泛进入了生态环境,并且由食物链等渠道进入体内,因此稀土对环境、生态和人体健康的影响,以及对稀土近期和远期生物学效应的研究也越来越引起人们的关注,我国一些科研院所从不同角度探讨了稀土的某些生物学效应,现分述如下。
  1 稀土对农业的增产效应
  我国从70年代开始在农业上应用轻稀土元素,有促进小麦,水稻,玉米增长,使水仙花,牡丹花色泽鲜艳等显著效果。目前虽然增产机制尚不清楚,吴兆明[1]研究报道,将黄瓜根系经单一稀土(LaCl3,EuCl3)处理后,引起植物伤流增加,表明单一稀土对根系活力有促进生长作用。储钟稀[2]报道,稀土能促进高等植物光合作用效率和叶绿素的形成,能推迟叶片的衰老过程,并能使低等藻类提高蛋白质含量,并促进光合放氧活性,以及叶绿素和蛋白质的形成。
  2 稀土对畜牧养殖业的增产效应  国内于90年代开始用轻稀土喂饲猪、鸡、鱼、虾、兔、牛、羊等,发现有抗病增重效果,到目前为止,其作用机理并不清楚,但国内学者从分泌系统的研究有如下报道。马文彬等[3]通过血清激素测定和电镜观察发现雌性大鼠连续3天腹腔给SmCl3 80 mg/kg,第6天时血清生长激素(GH)明显升高,甲状腺原氨酸(T4)明显下降,而卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)、促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、皮质醇等均未见明显改变。给一定剂量的SmCl3具有促进生长激素细胞分泌,使血清生长激素水平升高,损伤甲状腺滤泡上皮细胞,使T4水平降低的作用。  周莉,王丽华,聂毓秀等[4]用放射免疫法研究发现,以腹腔、灌胃及尾静脉注射的3种不同途径隔日给大鼠氯化钐(SmCl3)0.05 mg/kg体重剂量,1个月后,测试,血清中的GH和胰岛素水平明显升高,而T4仅腹腔注射组增高。表明一定剂量的稀土有刺激的作用。不同剂量的SmCl3对体外培养的猪甲状腺细胞与功能的影响,如喂SmCl3浓度为0.001和0.01 mmol/L时,T4较对照组明显升高,其摄碘量增多,电镜下甲状细胞呈功能旺盛相。当喂浓度0.1mmol/L时,T4较对照组降低,其摄碘量减少,电镜下甲状腺细胞功能呈现不活跃状态[5]。表明稀土浓度低时对甲状腺细胞的合成与分泌功能具有促进作用,而浓度高时,对甲状腺细胞合成与分泌功能具有抑制作用。综上所述,可见稀土有促进动物分泌促生长激素的作用,同时对与生长发育有关的甲状腺素也有一定的影响。
  3 稀土的毒性及卫生标准的研制 
  3.1 稀土的毒性 关于稀土的毒性,国外以往多是对单一稀土元素从不同途径、不同动物进行毒性研究,其毒性大小与稀土的状态、给药途径和剂量有关,其中以口服毒性最小,静脉注射毒性最大。我国80年代将500 mg/kg的硝酸稀土掺入饲料中喂饲猴子,开始动物拒食,食入后出现大便秘结,经口灌胃引起动物呕吐,其半数有效量为68.1 mg/kg,以20 mg/kg静脉注射引起严重的抗凝血(阈浓度为1 mg/kg)及溶血作用(阈浓度为2 mg/kg),出现血尿,并引起严重肝、肾损害和钙、磷代谢紊乱[6]。随着农用稀土的推广应用,笔者对混合硝酸稀土按食品安全性毒理学评价程序进行了系统毒理学研究工作,对大鼠、小鼠、豚鼠、鱼类、蚤类等水生动物进行了经口急性毒性、兔皮肤粘膜刺激作用、传统致畸及喂养致畸实验,体内外11项短期致突变实验,3~6个月大鼠和恒河猴的亚慢性实验,大鼠两年慢性实验,大鼠和猴的体内的吸收、分布与排泄;猪、鸡、鱼体内的分布与残留测定等。实验结果表明硝酸稀土属于低毒物质,经消化道吸收很少,无明显蓄积与残留作用,未发现有致畸、致突变与致癌作用[7~10]。相继有聂毓秀等[11]用小剂量的LaCl3、SmCl3、YbCl3(0.01 mmol/L)细胞培养16个月结果对细胞无毒性作用,对细胞的分裂活性及DNA合成略有促进作用,也未见姐妹染色单体交换率增多。卢国NFDB2[12],苏德召等,调查施用稀土后,土壤和农作物中的残留未见明显增加。提出人日允许摄入量为0.2~2.0 mg/kg(以氧化物计为0.12~1.02 mg/kg)。后修改为36 mg稀土硝酸盐(14 mg氧化物计),植物食品中最高允许残留量为4 mg/kg的建议值[13],为轻稀土在农业推广应用提供了科学依据。
  3.2 卫生标准的研制 邹世渠,雷春文等[14],将铈组稀土精矿粉尘经大鼠气管注入50、70、100 mg/kg,1年后可引起肺组织纤维化改变。用豚鼠肺巨噬细胞(AM)观察5种稀土粉尘的细胞毒性,发现均对细胞有一定毒性,毒性低于石英但高于二氧化钛。毒性大小顺序为:氧化铈<包钢稀土精矿粉尘与稀土硅铁合金<氧化镜<江西龙南精矿粉尘[15]。对稀土选矿厂、合金冶炼厂、单一稀土冶炼厂的劳动卫生和职业流行病学调查结果稀土粉尘在4.5~13.8 mg/m3,游离SiO2含量0.1%~2.9%,对521名稀土粉尘作业工人体检发现,上呼吸道及皮肤疾患明显高于对照组,提出稀土粉尘最高允许浓度为4~6 mg/m3 [16]。  以钇为代表的重稀土的生物学效应研究较少,对钇稀土生产矿的劳动卫生职业流调作业厂所粉尘浓度在1.3~25.9 mg/m3,工人肺功能有明显改变,平均接尘为8.8年。实验发现钇组稀土粉尘有致纤维化作用,细胞毒性大于铈粉尘组,但显著低于石英粉尘组,提出生产车间钇组稀土卫生标准为3 mg/m3 [17]。
  4 远期生物效应及抗诱变抗癌作用
  4.1 致畸作用研究 张凯琳用含量为16~200 mg/kg硝酸稀土饲料,喂养大鼠90天,进行繁殖致畸实验,未发现对大鼠妊娠、胚胎发育、胎鼠生长有明显影响,亦未见畸形;施渭龙等用含100和1 000 mg/kg的稀土饲料饲喂大鼠7个月,未见对大鼠受孕有影响。北京和山西同期给受孕大鼠55~330.98 mg/kg硝酸稀土,结果均未发现有致畸作用,但影响孕鼠的体重增长和仔鼠的生长发育,考虑是稀土的毒性所致[18~20]。
  4.2 致突变抗突变的研究 自然界中存在大量的致突变物,其中一部分又是致癌物,因此80年代初期在稀土农用安全评价时进行了大量的致突变试验,如用Amse实验、大肠杆菌诱变实验、枯草杆菌重组实验、SCE和非周期DNA合成实验小鼠睾丸精原细胞、精母细胞、骨髓和人淋巴细胞染色体畸变及微核实验、精子畸变等项致突变实验,结果证明硝酸稀土无致突变作用[7]。在90年代始崔明珍,顾祖维等[21,22]同时采用多种短期诱变筛选实验观察发现Re-EDTA、柠檬酸稀土(Re-Cit)、抗坏血酸稀土(Re-ASA)、ReCl3、Re(NO3)3的抗诱变作用。在原噬菌体诱导实验中,Re-EDTA、Re-Cit在1~10 mg/皿、10~50 mg/皿时对4-硝基喹啉氧化物(4NQO)诱变的抑制率为43.1%~90%、10%~91.7%,用SOS显色反应对亚硝基胍(MNNG)、苯并(a)芘抑制率在31%~96%。在Amse实验中上述稀土对甲基磺酸甲酯(MMS)和4NQO诱发TA100菌株回复有明显抑制作用,抑制率在25%~130%。在哺乳动物细胞抗突变实验中Re-Cit、Re-AS、Re-EDTA对MNNG中国仓鼠肺细胞(CHL)诱发微核发生率和染色体畸变率均有明显抑制作用,染色体畸变抑制率在14%~98%。La2O3、混合稀土、CeCl3可以抑制丝裂酶素(MMC)诱发V79细胞的微核率[27]。表明上述稀土有一定抗突变作用。
  4.3 致癌和抗癌作用研究 稀土致癌还是抗癌越来越受到人们的关注,1971年Schroeder证明饮用含重稀土的Y(NO3)3水后,对大鼠有致癌作用,1984年Smith证明La+3(1~5 μmol/L)对Swiss、3T3、3T6细胞DNA合成具有促进作用,也有人提出镧系元素抗癌作用,但并无明确结论。而对于轻稀土元素抑癌作用的研究及证实是纪云晶、王宗惠等[8]从80年代后期发现大鼠喂饲两年稀土后,肿瘤自然发生率分别为11.1%、7.5%,较对照组21.4%有降低趋势,随后按卫生部抗肿瘤药效学指导原则进行了体内、体外实验。
  4.3.1 对移植瘤的抑制作用 腹腔给小鼠32、64 mg/kg的Re(NO3)3,对S180肉瘤其抑制率分别为39.87%、27.43%,Lewis肺癌抑制率为32.82%、29.55%(P<0.05,P<0.01)。预先给小鼠口服30d稀土,再接种S180,抑瘤率达36.39%[23]。
  4.3.2 对化学致癌的抑制作用 研究发现小鼠饮用0.25%、0.0625%的ReCl3 120d,对氨基甲酸乙酯诱导的肺腺癌抑制率较未饮用ReCl3组降低31.3%~16.7%(P<0.01,P<0.05),其平均瘤灶数也明显降低(P<0.01)。而对二甲基肼诱导的大肠癌的抑制率较未饮用稀土组降低6.9%~15.4%,其瘤灶数降低13.8%~50%(P<0.01)[24,25]。  上述结果表明轻稀土化合物在一定剂量下,对瘤珠和化学诱癌有一定抑制作用。
  4.3.3 体外抑癌实验 实验发现8~500 μg/ml的硝酸稀土对人白血病细胞K562抑制率在13.46%~34.1%[29]。Re(NO3)3和ReCit可以明显抑制MNNG致BALB/373的细胞转化[27],0.01~1 ng/ml希夫碱稀土Nd(FAS)2(AA)对小鼠淋巴性白血病L120有明显抑制作用[23]。癌变或细胞恶性转化后细胞骨架呈现破坏,微丝微管解聚。人胃癌细胞(PAMC82),经稀土处理后,发现PAMC82细胞在软琼脂生长下降,而细胞的微管结构增多,近似正常细胞的微管网架,表明了PAMC82细胞的恶性程度下降,分化程度升高[26]。
  4.3.4 对癌基因,抑癌基因的研究 肖白等[26]报告了实验以矿源性,人工配比混合轻稀土以及单一稀土元素镧(La)铈(Ce)对肿瘤相关基因表达进行了研究,结果经混合轻稀土La,Ce处理的(PAMC82)细胞的P53,P21,P16抑癌基因的表达均有不同程度的增强,其中P21的mRNA水平升高最为明显。表明轻稀土的抑癌作用可能是通过使癌细胞恶性程度降低,分化程度升高,增强抑癌基因表达而实现的。
  4.3.5 稀土作业人群的流调 为了追踪和观察长期接触稀土对人群的影响,栗建林,区桂萼等[28]对甘肃稀土公司进行了17年稀土与恶性肿瘤关系的人群流行病学调查。稀土厂区、生活区及甘肃地区的空气中轻稀土浓度均值为0.73、0.0085和<0.0085 mg/m3,而标化死亡率(SMR)随浓度降低而增加,分别为29.6、50.3、132.3/105,(P<0.01)。肺癌SMR稀土组明显低于对照组(40.9/105),稀土接触时间大于10年和小于10年的SMR,分别为0和58.5/105(P<0.05)。上述结果提示在现车间浓度下,接触一定时间后,稀土可能有抑制肿瘤发生的趋势。但湖南报道,稀土冶炼作业使稀土接触女工月经异常,自然流产和早产发生率高于对照组,染色体畸变也高于对照组,但粉尘浓度在0.25~0.5 mg/m3均未超过稀土粉尘4~6 mg/m3卫生标准,而外照射强度是生活区,办公室的13.4~65.8倍,其表面污染也超过国家标准标10.8倍[30]。上海跃龙化工厂恶性肿瘤和肝癌的SMR为180和290,均有显著意义[31]。但它以独居石为原料,主要生产放射性铀、钍以及稀土产品,其生产区属于放射性场所,因而作者考虑其恶性肿瘤率增高和对女工生殖功能的影响主要是放射性所致。还有人对生产轻稀土的车间环境及工人健康作了10年(1984~1994年)动态观察的报告结果,车间空气中粉尘浓度及放射性均未超过已有标准,稀土组工人健康状况良好,只是头发中稀土含量高于对照组,表明现有条件下稀土对生产工人是安全的。
  5 对细胞膜的作用  很多实验表明,稀土离子对细胞的生物学效应首先是作用在细胞外表面,即对生物膜的作用,而Ca2+在胞内的主要生理功能是第二信使,通过各种钙结合蛋白,特别是钙调蛋白(CaM)调节许多酶系,在胞内Ca2+状态失控是引起细胞坏死的共同机制,也可引起癌症,当Ca2+浓度过高,可以降低膜流动性,影响微循环和红细胞寿命,而稀土元素,特别是其离子半径和化学性能与钙接近,作者因此研究La和Ca对红细胞膜结构和功能影响以及几种Ln3+对依赖或不依赖CaM的人红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase酶活性。其结果表明低浓度的La3+(0.5μmol/L)对人红细胞膜的(Na+k+)-ATP酶,Mg2+-ATP酶有轻微激活作用,随着浓度增加则抑制酶的活性,La3+可降低红细胞膜的流动性,使膜蛋白酰胺1′-α螺旋振动减弱,而Ca2+对膜的流动性和膜蛋白酰胺1′-α螺旋的影响比La3+小[33]。而几种镧系元素离子如Sm3+、La3+、Gd3+,在低浓度(0.5μg/ml)下对依赖于CaM的人红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase呈激活作用,而高浓度的镧系离子呈抑制作用,表现出Ln3+对该酶的双向性,同时还发现Ln3+(Tm3+、Gd3+、Er3+、Lu3+、Eu3+、Yb3+)对不依赖于LnCaM的人红细胞膜Ca2+-Mg2+ATPase也有抑制作用[34]。还有的报告重稀土元素钆可以促进人红细胞溶血,临界溶血浓度为3×105 mol/L,高浓度Y3+可改变人红细胞膜蛋白的构象,并导致膜蛋白间的复联成聚合。能猝灭膜蛋白的内原性荧光,Y3+在人红细胞膜上有两个结合部位,表明Y3+可以和人红细胞膜强烈结合,并表现明显的细胞毒性[35]。目前普遍认为稀土离子的生物效应是由于和钙离子的相似性而表现为对Ca+2的拮抗作用,如抗凝血,松驰肌肉,阻断神经信号传递。但是不排除与钙离子无关的稀土生物效应,结果发现稀土离子可一定程度地抑制Hb在低氧分压时释放氧的功能,所有稀土元素都可导致血红蛋白,珠蛋白和血红素辅基的荧光发射增强,使血红蛋白的α螺旋减少和引起二级结构和构象的改变,还可能干扰珠蛋白部分和血红蛋白辅基的正常作用[36]。
  6 对免疫系统的影响  免疫系统是机体抵抗疾病及有害物质入侵的重要防御体系。80年代稀土在畜牧养殖业应用研究中发现,喂饲稀土后的猪、鸡、鱼减少疾病,提高存活率。草鱼高温季节的肠炎、烂鳃等疾病明显减少。榨蚕减少了白粉病,并使产量提高14%,其原因是否稀土对免疫系统有影响?引起了国内学者的重视。这些年来进行了大量工作。
  6.1 巨噬细胞(MΦ)是机体免疫系统重要组成部分,王宗惠,乔幼薇等[37]对大鼠肌肉注射30 mg/kg硝酸稀土后,吞噬力明显下降,而给大鼠喂饲硝酸稀土6个月(2、20、200、2 000 mg/kg)对大鼠单核巨噬系统吞噬功能未见影响。但对小鼠用1/10LD50、1/50LD50的剂量染毒2周后,其淋巴细胞经羊红细胞致敏后可促进产生特异性SRBC抗体。又用孔雀绿比色法测定MΦ的吞噬功能,结果发现4~125 μg/ml稀土剂量范围内能够促进MΦ特异吞噬功能,并呈剂量反应关系。酸性磷酸酶是MΦ溶酶体系的标志酶,与MΦ的活性功能密切相关,结果在30~125 μg/ml酶活性增高。说明MΦ活性程度提高,提示防御能力增强[38,39]。
  6.2 NK细胞是哺乳动物存在的有自然杀伤能力的淋巴样细胞群,在免疫监视系统中发挥重要作用,在调节T、B细胞功能、在抗肿瘤免疫中占重要地位,小鼠腹腔给予32 mg/kg硝酸稀土5次,结果比对照组活力提高38.71%~51.58%[40]。分别给予小鼠致癌剂氨基甲酸乙酯或2,4-二甲基肼后,口服0.062%~0.25%的ReCl3水溶液120或210d,可以使小鼠肿瘤发病率明显下降,并能提高小鼠NK细胞活力46%~68%[24,41]。
  6.3 T淋巴细胞及有关方面的研究观察 陈兴安等[15]报告,一次腹腔注射硝酸稀土后,用液相单层溶血空斑法测定小鼠脾脏抗体生成细胞(PFC)的变化。10 mg/kg组对mPFC产生明显刺激作用,大于100 mg/kg组对抗体形成有抑制作用,500 mg/kg组的脾和胸腺重量下降。MTT法观察腹腔给予10、50、100 mg/kg的稀土,在10d后T淋巴细胞增殖力无明显改变,500 mg/kg组出现抑制作用。而腹腔注射0.1 mg/kg柠檬酸稀土后,第2天小鼠全血中性多性核白细胞(PMNL)吞噬功能增强是对照组的29倍(P<0.01)。1.0 mg/kg增强了1.6倍(P<0.05),而10、100 mg/kg下降7%、14%(P>0.05),他们最近5年实验总结有两点结论,(1)四种稀土(混合硝酸稀土、硝酸镧、硝酸亚铈、柠檬酸稀土等)经消化道进入体内条件下,对体液免疫,细胞免疫及抗体滴度,巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能均分别表现出剂量依赖关系,即低剂量时有增强作用,高剂量时有抑制作用。(2)根据本实验结果,经过换算,当人每天经口摄入硝酸稀土为0.2 mg/kg或2 mg/kg时,对体液免疫有刺激作用。作者认为,纪云晶等提出的人经口日允许摄入量的建议值为0.2~2 mg/kg,不仅是安全的,而且还可能对人是有益的[43]。
  7 对自由基及抗氧化系统影响  自由基由于有不配对电子,其性质异常活泼,易与脂质、蛋白质及核酸反应,引起过氧化损害,造成DNA损伤,使其断裂、错位,最终引起衰老及有关的疾病如心脏病、癌症等。自由基广泛存在生物体内,正常条件下对机体起保护作用,消灭体内有害、无用物质,体内也存在一整套抗氧化系统,消除多余的自由基,如抗氧化酶系统的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽氧化酶、过氧化氢酶及非酶系统维生素E、维生素C等。当自由基超过其消除能力时,就会给机体造成损伤,脂质过氧化物生成增多,最终引起癌症、衰老等一系列病症。吴卫东,江泉观等[25]研究发现稀土可以抑制外源性化合物产生的自由基,在2~20 mg的Re(NO3)3或LaCl3、CeCl3能明显抑制温石棉产生的羟自由基(•OH),12 mmol/L的Ce+3或Ce+4可以大量清除以光辐射核黄素产生的超氧阴离子 [44]。20 mg/ml、10~20 μg/ml的LaCl3可以明显消除温石棉诱导肺巨噬细胞(AM)产生的•OH和 [41],还可以明显抑制黑色氧化镍诱导的AM产生 ,但是单独与AM作用对 的产生无明显影响[45]。而ReCl3和CeCl3对人胚肺细胞DNA无明显损伤,但能明显抑制氧化镍对DNA的损伤[24,25]。此外分别给予小鼠致癌物氨基甲酸乙酯和二甲肼,同时饮用0.25%~0.025%ReCl3120~210d后,体内SOD明显高于未饮合稀土水的小鼠,而脂质过氧化物含量则明显低于未饮稀土水的小鼠[24,41],说明适量稀土能够提高体内抗氧化的能力。
  8 在动物体内的转归  通常动物体内含有微量稀土元素,纪云晶,栗建林等,给大鼠灌胃一次,所测组织和脏器中稀土含量仅占总的0.66‰左右,给小鼠喂饲稀土8个月后,仅占总摄入量的0.6/106,肝、脾含量最高[46]。恒河猴一次灌胃500 mg/kg稀土后,72 h由粪便排出给予量的94%以上,给猴连续喂饲90d 500 mg/kg的硝酸稀土,脏器中稀土含量占总摄入量的0.085%,以肝含量增加最多,其次为脾。给猴静脉注射21d后,脾脏含量最高,其次是肝。肝内占给入量的74%,而给猴静脉注射后3d从尿便中仅排出0.16%[9]。对猪(60 mg/kg喂饲140d)、鸡(30 mg/kg喂饲398d)、鱼30~40 mg/kg喂饲150d。其组织中稀土含量测定发现,稀土主要分布在骨、肝、脾、胃中,脏器中稀土残留量猪为0.58 mg/kg、鸡为0.13 mg/kg、鱼为0.2 mg/kg,而肉中猪未检出、鸡为0.005 mg/kg、鱼团头含量为0.24 mg/kg,鲫鱼、罗非鱼、草鱼均与对照组相近[10]。肌肉部分均无明显残留。以上结果说明稀土经消化道吸收极少,但进入体内的稀土主要沉积在网状内皮系统的肝、脾内,而吸收进入体内的稀土排出缓慢。
  稀土主要沉积于肝中。为了观察稀土在肝中的分布,邱仲之等给小鼠静脉注射SmCl3用电镜和X线微区分析结果证明钐可以进入肝细胞质、线粒体与核内,溶酶体处聚集大量的钐,大多分布于胆小管周围,提示钐随胆汁排出细胞小鼠尾静脉注射1 mg/kg LaCl3在枯否氏细胞沉积后,进一步进入肝细胞,引起糖原减少、肝小叶点状坏死,10d后恢复。
  综上国内专家近几十年的部分研究结果给笔者的启示有以下两点:
  1.稀土的毒性大小与稀土原料是否含放射性物质,或是否超标有关,如四个工厂的调查结果不同,关键是由于生产的稀土是否含放射性而异。与稀土侵入途径不同有关。如给猴静脉注射则毒性较大,而给猴、鼠灌胃和喂饲,由于消化道吸收少,则毒性低。
  2.稀土的生物学效应与剂量大小有关,如对生长激素、甲状腺素巨噬细胞的影响,小剂量有刺激作用,而大剂量则有抑制作用。
  展望:
  应当充分发挥我们这个稀土大国的优势,充分利用我们的稀土资源,进一步研究稀土的有益效应,使科研成果转化为生产力,为促进人类健康,繁荣市场经济,开辟防癌保健的新领域。


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